CO对人体的危害及CO传感器的应用

	CO对人体的危害及CO传感器的应用


	一氧化碳（co）是 一种对血液，与神经系统毒性很强的污染物.，空气中的一氧化碳（co），通过呼吸系统，进入人体血液内，与血液中的血红蛋白（hemoglobin,hb）。肌肉中的肌红蛋白。含二价铁的呼吸酶结合，形成可逆性的结合物。一氧化碳与血红蛋白的结合，不仅降低血球携带氧的能力，而且还抑制，延缓氧血红蛋白（o2hb）的解析与释放，导致机体组织因缺氧而坏死，严重者则可能危及人的生命。


	正常情况下，经过呼吸系统进入血液的氧，将与血红蛋白（hb）结合，形成氧血红蛋白（o2hb）被输送到机体的各个器官与组织，参与正常的新陈代谢活动。比如果空气中的一氧化碳浓度过高，很多的一氧化碳将进入机体血液。进入血液的一氧化碳，**与血红蛋白（hb）结合，形成碳氧血红蛋白（cohb），一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大2百～3百倍。碳氧血红蛋白（cohb）的解离速度，只是氧血红蛋白（o2hb的1/36百。一氧化碳对机体的危害程度，主要取决于空气中的一氧化碳 的浓度与机体吸收高浓度一氧化碳空气的时间长短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血红蛋白（cohb）的含量与空气中 的 一氧化碳的浓度成正比关系，中毒的严重程度则与血液中 的碳氧血红蛋白（cohb）含量有直接关系. 此外，机体内 的血红蛋白（hb）的代谢过程，也能产生 一氧化碳，形成内源性的碳氧血红蛋白（cohb）。正常机体内，一般碳氧血红蛋白（cohb）只占0.4～1.0%，贫血患者则会更高 一些。


	心脏与大脑是 与人的生命较密切 的组织与器官，心脏与大脑对机体供氧不足 的反应特别敏感. 因此，一氧化碳中毒导致 的机体组织缺氧，对心脏与大脑的影响较为显着后，人体血液内的碳氧血红蛋白（cohb）可达到2%以上，从而引起神经系统反应，例比如，行动迟缓，意识不清。如果一氧化碳浓度达到30ppm，人体血液内 的碳氧血红蛋白（cohb）可达到5%左右，可导致视觉与听力障碍；当血液内 的碳氧血红蛋白（cohb）达到10%以上时，机体将出现严重的中毒症状，例比如，头痛、眩晕、恶心、胸闷、乏力、意识模糊等。


	一氧化碳中毒对心脏也能造成严重 的伤害。 当碳氧血红蛋白（cohb）达到5%以上时，冠状动脉血流量显着增加；cohb达到10%时，冠状动脉血流量增加25%，心肌摄取氧 的数量减少，导致某些组织细胞内 的氧化酶系统活动停止。一氧化碳中毒还会引起血管内的脂类物质累积量增加，导致动脉硬化症， 动脉硬化症患者，更*出现一氧化碳中毒2.5%，甚至1.7% 的碳氧血红蛋白（cohb），就可能使心绞痛患者的发作时间大大缩短。


	由于一氧化碳[在]肌肉中 的累积效应，即使[在]停止吸入高浓度的一氧化碳后，[在]数日之内，人体仍然会感觉到肌肉无力。 一氧化碳中毒对大脑皮层的伤害较为严重，常常导致脑组织软化、坏死。


	美国卫生部门把碳氧血红蛋白（cohb）不**过2%作为制定空气中的一氧化碳（co）限值标准的依据。 考虑到老人、儿童与心血管疾病患者的安全，中国环境卫生部门规定：空气中的一氧化碳（co）的日平均浓度不得**过1毫克/立方米（0.8ppm）； 一次测定较高容许浓度为3毫克/立方米（2.4ppm）。


	人体内正常水平的cohb含量为0.5%左右，安全阈值约为10%。当cohb含量达到25%～30%时，显示中毒症状，几小时后陷入昏迷. 当cohb含量达到70%时，即刻死亡。血液中 的cohb含量达到30%～40%时，血液呈现樱红色，皮肤.指甲.粘膜及口唇部均有显示。同时，还出现头痛、恶心、呕吐、心悸等症状，甚至突然昏倒。深度中毒者出现惊厥，脑与肺部出现水肿，心肌受到损害等症状，比如不及时抢救，较易导致死亡。


	目前英国Cambridge CMOS Sensors公司开发出一款CO传感器CCS802，


	 


	来检测空气中的CO浓度，从而有效的了解空气中CO的浓度。这款传感器的特点体积小，功耗低，成本低，可用于手机、平板电脑、智能穿戴上，可以方便检测，避免人员中毒。


	 


	 


	 


	 


	 


	 


	 


	 


	 


	 


	 


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